El feto se contagia por la transmisión a partir de viremia materna, la que se presenta en infecciones primarias. La transmisión durante el curso de reinfecciones (rubéola) en mujeres que han tenido la enfermedad o han recibido la vacuna, es excepcional. La frecuencia de transmisión depende de la edad gestacional en que se produce la infección. La infección fetal puede producir aborto espontáneo, muerte fetal, malformaciones congénitas o infección asintomática en el recién nacido (que puede ser normal o presentar secuelas tardías). El mayor daño se produce cuando la infección se contrae durante la organogénesis (8-10 semanas), traduciéndose en importantes malformaciones cardíacas y oculares. Luego el cerebro, al continuar el desarrollo estructural, es blanco de alteraciones morfológicas hasta las 16 semanas. El riesgo de malformaciones en infecciones adquiridas durante las primeras 8 semanas de gestación es de 50 a 80%; entre las 9 y 12 semanas, 40 a 50%; y entre las 13 y 16 semanas, 16%. Las infecciones que se producen después de las 17 semanas excepcionalmente se asocian a malformaciones congénitas.
La infección intrauterina puede producir manifestaciones transitorias, permanentes o secuelas. Las transitorias incluyen: retraso del crecimiento intrauterino, lesiones óseas, neumonitis, hepatitis, miocarditis, meningoencefalitis, trombocitopenia y anemia hemolítica. Los defectos permanentes que se pueden observar son: sordera bilateral, malformaciones cardíacas (ductus persistente, estenosis aórtica, estenosis de la arteria pulmonar y tetratología de Fallot), lesiones oculares (cataratas, retinopatía pigmentosa, microftalmia, glaucoma), encefalopatía con retraso mental, alteraciones conductuales y trastornos del aprendizaje. Las secuelas que se han descrito son hipoacusia, diabetes mellitus, hiper o hipotiroidismo y panencefalitis progresiva.
