Los individuos infectados por el VIH presentan un disbalance en el perfil de secreción y niveles de citoquinas circulantes. Los mismos muestran predominio progresivo de los perfiles tipo Th2 a expensas de una disminución en las citoquinas de tipo Th 1. Dicho predominio de citoquinas Th2 favorece la replicación viral y la progresión de la enfermedad; además la deficiencia de respuesta Th1 dificulta la creación de respuestas celulares antivirales. Esto explica que los leucocitos de sujetos seropositivos expresen aumento de la secreción de IL-4 e IL-10 y disminución de la producción de IL-2, IFN-gama e IL-12 después de su activación in vitro.
Parece evidente que el propio virus es capaz de inducir una desviación de las respuestas inmunes con predominio de Th2 en detrimento de las de tipo Th1. Desde dos perspectivas, esto genera una situación beneficiosa para la persistencia del virus en el organismo. La primera (microbiológica), en la cual el virus se asegura de la expansión de clones Th1 que son los más propicios para la infección y la replicación del mismo. Y la segunda desde los inmunológicos, el VIH se beneficia desviando las respuestas efectoras celulares más efectivas en la respuesta antiviral.
