La infección es la complicación más importante y la principal de la rotura prematura de membranas ovulares (RPM). Una embarazada es una inmunodeprimida de por sí, está aceptando un organismo extraño y no lo rechaza, para esto hay una serie de adaptaciones dentro de las cuales está la inmunodepresión. Además, el aparato genital está muy vascularizado, esto facilita que los focos pélvicos, con una facilidad mucho mayor que lo habitual, puedan evadirse rápidamente y se pueden incendiar enseguida si se infectan.
Por eso a veces las sepsis obstétricas son las más difíciles de todas. La infección se produce por un mecanismo mucho más sencillo, se rompen las membranas y queda una cavidad estéril (cavidad ovular) en contacto con otra séptica de por sí como es la vagina. Entonces pueden ascender gérmenes ya sea por vía planimétrica, lo más frecuente; si hubieran maniobras, relaciones sexuales también.
El cuadro clínico de la infección por RPM se caracteriza por: dolor abdominal (tardío), elementos precoces clínicos y paraclínicos. Clínicos; posibilidad de contracciones por irritabilidad de la pared uterina ante la infección.

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El feto se contagia por la transmisión a partir de viremia materna, la que se presenta en infecciones primarias. La transmisión durante el curso de reinfecciones (rubéola) en mujeres que han tenido la enfermedad o han recibido la vacuna, es excepcional. La frecuencia de transmisión depende de la edad gestacional en que se produce la infección. La infección fetal puede producir aborto espontáneo, muerte fetal, malformaciones congénitas o infección asintomática en el recién nacido (que puede ser normal o presentar secuelas tardías). El mayor daño se produce cuando la infección se contrae durante la organogénesis (8-10 semanas), traduciéndose en importantes malformaciones cardíacas y oculares. Luego el cerebro, al continuar el desarrollo estructural, es blanco de alteraciones morfológicas hasta las 16 semanas. El riesgo de malformaciones en infecciones adquiridas durante las primeras 8 semanas de gestación es de 50 a 80%; entre las 9 y 12 semanas, 40 a 50%; y entre las 13 y 16 semanas, 16%. Las infecciones que se producen después de las 17 semanas excepcionalmente se asocian a malformaciones congénitas.
La infección intrauterina puede producir manifestaciones transitorias, permanentes o secuelas. Las transitorias incluyen: retraso del crecimiento intrauterino, lesiones óseas, neumonitis, hepatitis, miocarditis, meningoencefalitis, trombocitopenia y anemia hemolítica. Los defectos permanentes que se pueden observar son: sordera bilateral, malformaciones cardíacas (ductus persistente, estenosis aórtica, estenosis de la arteria pulmonar y tetratología de Fallot), lesiones oculares (cataratas, retinopatía pigmentosa, microftalmia, glaucoma), encefalopatía con retraso mental, alteraciones conductuales y trastornos del aprendizaje. Las secuelas que se han descrito son hipoacusia, diabetes mellitus, hiper o hipotiroidismo y panencefalitis progresiva.