El aparato respiratorio posee mecanismos de defensa, mediante acciones mecánicas y respuestas inmunológicas, las cuales garantizan la esterilidad de las vías aéreas inferiores impidiendo la invasión bacteriana. La primera barrera la constituye el reflejo tusígeno; las bifurcaciones bronquiales favorecen la impactación de gérmenes y partículas sobre las paredes mucosas cuando se establece un flujo aéreo turbulento. El aparato mucociliar es el encargado de la “limpieza” del moco, mediante el mecanismo de barrida de sus cilios. Cuando estas instancias son superadas, los macrófagos alveolares fagocitan las bacterias patógenas y los virus, constituyendo una barrera formidable con capacidad de bloquear la invasión microbiana. Esta acción la complementan la actividad de granulocitos y polimorfonucleares, el sistema de complemento y la inmunidad específica humoral (inmunoglobulinas) y celular.
Existen factores diversos que pueden alterar estos mecanismos. Los virus respiratorios destruyen cilias y alteran su código genético, disminuyendo su movilidad y la efectividad de la limpieza. Esto conlleva a un incremento importante de bacterias con inóculos mayores de 105, que superan la capacidad fagocitaria de los macrófagos alveolares, favoreciéndose la invasión.
Un daño similar lo causan las drogas utilizadas como antitusivos o expectorantes, hipnóticos, humo de cigarrillo y otros factores del medio ambiente, como productos de combustión de desechos orgánicos.
Se ha demostrado que algunas condiciones del huésped predisponen a que la respuesta inmune sea pobre. La desnutrición disminuye los niveles de inmunoglobulinas A 11S en las secreciones responsables de impedir la adherencia y que tienen, además, funciones de anticuerpo específico. Diversas alteraciones inmunitarias predisponen a neumonías severas o recurrentes como el déficit de IgG, en especial algunos subtipos: Ig2 e Ig4.
Entre las condiciones que favorecen las infecciones respiratorias del tracto inferior, se encontraron los niveles bajos de anticuerpos contra polisacáridos neumocócicos en lactantes menores de 6 meses, lo cual incrementa el riesgo de IRA grave.

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El conocimiento de las enfermedades autoinmunes es un hecho obligado en la práctica clínica diaria. En la actualidad, los inmunólogos e investigadores básicos nos están ayudando a comprender y descifrar el complejo mecanismo del sistema inmune y sus alteraciones. A la vez que conocemos mejor la fisiopatología y los mecanismos implicados en el desarrollo de las enfermedades autoinmunes, los clínicos asistimos cada vez a más pacientes con enfermedades en que las alteraciones inmunológicas tienen protagonismo tanto patogénico como pronóstico y terapéutico.
Todos los órganos y sistemas de nuestra economía pueden verse afectados por enfermedades inmunológicas y, cada vez más, enfermedades etiquetadas como idiopáticas corresponden al grupo de enfermedades inmunes. La agresión por agentes externos (fármacos, bacterias, virus como el VIH, sustancias del medio ambiente, etc.) tiene una relación directa con el sistema inmune, cuyas alteraciones provocan unas repercusiones clínicas concretas. Predominaba el concepto de que las enfermedades autoinmunes incidían en personas jóvenes o de edad media. Si bien esto es cierto, cada vez asistimos a un creciente aumento de enfermos con edades avanzadas con procesos inmunológicos. Probablemente los estados nutritivos y la propia vejez influyan en el desarrollo de alteraciones inmunológicas.

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Los problemas de salud que causan mayor morbimortalidad vienen determinados, en gran medida, por el nivel de desarrollo económico. Para la mayoría de los países del mundo, muchos problemas de salud ya superados en Occidente siguen causando verdaderos estragos (infecciones, desnutrición, mortalidad infantil por falta de recursos básicos, etc.). En los países occidentales desarrollados, una vez controladas estas enfermedades (algunas desde hace pocos decenios), en gran medida debido a la mejora de las condiciones de higiene y al progreso socioeconómico, se plantea la prevención de aquellas que han pasado a ocupar los primeros puestos entre las causas de mortalidad y morbilidad; se trata con gran frecuencia de afecciones crónicas que causan mortalidad precoz.
Las más relevantes en nuestro medio son las enfermedades cardiovasculares y el cáncer, sin olvidar las enfermedades infecciosas, pulmonares, hepáticas, etc. La mayoría de los factores de riesgo asociados a estos trastornos se relacionan con hábitos culturales aprendidos (tabaco, dieta, etc.) y, por lo tanto, modificables. Es evidente que las prioridades en prevención deben tener en cuenta el contexto concreto en el que se desarrollan, los recursos disponibles y el uso más adecuado que de éstos se hace.

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Es fundamental reconocer que incluso un número reducido de personas con una actividad sexual elevada pueden mantener una epidemia de VIH en una población con baja prevalencia de la infección por el VIH y de comportamientos de riesgo. De aquí surge el énfasis de dirigir las intervenciones preventivas a los llamados grupos nucleares (de “core groups” en terminología anglosajona).
El concepto de grupo nuclear se basa en la noción de que algunos segmentos de la población tienen más probabilidades que otros de transmitir una infección por vía sexual. El conocimiento de estos grupos es primordial para poner en práctica estrategias preventivas y para comprender la interacción de las enfermedades de transmisión sexual (ETS) clásicas con el VIH y su influencia en la dinámica de la extensión de la epidemia del VIH.
Así, por ejemplo, la alta prevalencia de otras ETS y el elevado número de contactos sexuales entre el colectivo de hombres homosexuales y las trabajadoras del sexo, convierten a estos grupos en especial vulnerables al VIH. Además, la mayor transmisibilidad del VIH de hombre a mujer, unido a la inespecificidad de las manifestaciones clínicas de las ETS en las mujeres y, en ciertas situaciones, al no acceso a los servicios sanitarios, sitúan a las mujeres en condiciones especialmente vulnerables a las ETS y sus complicaciones (embarazo ectópico, cáncer genital, etc.). La prevención de la transmisión sexual del VIH y otras ETS contempla estrategias combinadas de salud pública que incluyen la educación sexual de los niños y los adolescentes, el diagnóstico precoz y el tratamiento de las ETS, y el uso de métodos de barrera como el preservativo y la facilitación de cambios de comportamientos sexuales.

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La prevalencia creciente de este virus en madres embarazadas le da especial importancia a aspectos de prevención en el contagio de esta enfermedad.
El VIH es un retrovirus RNA citopático, penetra en la células CD4 y se replica hasta la destrucción de la misma, para ello utiliza a la transcriptasa inversa quien sintetiza DNA a partir del RNA de virus, integrándolo de esta forma al genoma de la célula huésped.
El mecanismo de transmisión de la madre al feto, y de la madre al recién nacido puede ser transplacentaria, durante el parto y a través de la leche materna, cuando la madre amamanta a su hijo.
Cerca del 90% de los niños adquieren el virus por transmisión vertical, o sea, se contagian directamente por su madre. Estudios epidemiológicos han demostrado que el riesgo de transmisión de una madre infectada por el virus al feto y al recién nacido es de alrededor de un 17% a 30% sin tratamiento alguno.
La transmisión transplacentaria y periparto de la infección al feto se ha logrado reducir a menos de 1% con terapia antirretroviral, aplicando un tratamiento con Zidovudina iniciando el mismo a las 14 semanas de gestación hasta el momento del parto.

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El VIH es una patología cada vez màs frecuente en nuestro medio, hoy en día uno de los métodos utilizados para el seguimiento de esta enfermedad es el conteo de la carga viral de dicho individuo. El nivel de CV plasmática es variable entre medidas tomadas con horas o días de diferencia en un mismo paciente. Dicha diferencia en un mismo paciente es atribuible a la variabilidad inerte al estudio biológico. El rango de variación aceptable es de hasta 0.5 log10 entre una y otra medida, diferencias mayores no son explicables por la variabilidad del ensayo y se deben probablemente a cambios en la actividad replicativa del VIH.
La cantidad de ARN viral definida como CV plasmática indetectable dependerá de la sensibilidad del método usado. Los que se usan frecuentemente logran detectar como mínimo 200 copias/ml, existiendo también los métodos ultra sensitivos capaces de detectar un mínimo de 50 copias/ml.
Cuando se establece una CV como indetectable, hay que decir que para ese método, con esa sensibilidad es imposible detectar la presencia de ARN viral, lo cual no significa que no exista ARN viral en el plasma. CV indetectable no quiere decir cero copia/ml.

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La carga viral (CV) corresponde a la cantidad de virus replicativo o latente que está presente en un individuo infectado. El total de partículas virales se distribuye en diferentes compartimientos, pudiendo ser dosificada en los fluídos (sangre, semen, líquido cefalorraquídeo, saliva) y en los tejidos (ganglio linfático, cerebro). El total de la CV en la infección por VIH, se encuentra principalmente en dos compartimientos: el tisular celular y el plasmático.
En los primeros los principales sistemas afectados son el linfático a nivel ganglionar y el nervioso, estimándose que la CV a nivel linfático es al menos 10 veces superior a la –CV en la sangre. El compartimiento plasmático en cambio está directamente correlacionado con la actividad replicativa viral. En éste, el ARN del VIH puede encontrarse en el suero y el plasma como partículas virales libres o en el interior de las células mononucleares de la sangre periférica en dos formas: estado latente (ADN proviral) o estado replicativo (ARNm).
La CV plasmática corresponde a la cantidad de partículas virales libres circulantes que hay en el plasma y representa un valor estimado de la CV total.

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Los individuos infectados por el VIH presentan un disbalance en el perfil de secreción y niveles de citoquinas circulantes. Los mismos muestran predominio progresivo de los perfiles tipo Th2 a expensas de una disminución en las citoquinas de tipo Th 1. Dicho predominio de citoquinas Th2 favorece la replicación viral y la progresión de la enfermedad; además la deficiencia de respuesta Th1 dificulta la creación de respuestas celulares antivirales. Esto explica que los leucocitos de sujetos seropositivos expresen aumento de la secreción de IL-4 e IL-10 y disminución de la producción de IL-2, IFN-gama e IL-12 después de su activación in vitro.
Parece evidente que el propio virus es capaz de inducir una desviación de las respuestas inmunes con predominio de Th2 en detrimento de las de tipo Th1. Desde dos perspectivas, esto genera una situación beneficiosa para la persistencia del virus en el organismo. La primera (microbiológica), en la cual el virus se asegura de la expansión de clones Th1 que son los más propicios para la infección y la replicación del mismo. Y la segunda desde los inmunológicos, el VIH se beneficia desviando las respuestas efectoras celulares más efectivas en la respuesta antiviral.

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En las etapas finales de la enfermedad, existe una destrucción progresiva de la trama reticular de las CDF que provocan la pérdida de la capacidad de filtro antigénico ganglionar y la activación deficientes de los linfocitos B y T. Esto se traduce clínicamente por aumento progresivo de la viremia y por depresión de las respuestas inmunes antivirales.
En estas condiciones las partículas virales pueden recircular libremente, lo que explica el aumento progresivo de la viremia que caracteriza a las etapas finales de la enfermedad. En los órganos linfoides primarios (timo y médula ósea), también existe una destrucción progresiva de la trama reticular que se forma a partir de células de origen reticular y de células epiteliales tímicas.
Estas células son esenciales para la maduración y selección del repertorio de células inmunocompetentes como los linfocitos B (médula ósea) y los T (timo). De esto se deduce que la destrucción progresiva del estroma tímico, determine una disfunción del timo que colabora en la depleción de los LTCD4+ a través de una reposición deficiente ante el aumento de la destrucción. Además es importante destacar el compromiso de las células precursoras hematopoyéticas en la infección por el VIH.

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Los monocitos circulantes se mantienen dentro de cifras normales en la evolución de la enfermedad. Debido a que tanto los macrófagos tisulares como sus precursores circulantes (monocitos) expresan bajas cantidades de CD4+ y de receptores de citoquinas (CCR5, CXC4 y CCR3) en su membrana, son blancos demostrados de infección por el virus del VIH. Esta infección no causa efectos citopáticos importantes en las células, por lo tanto éstas se comportan como reservorios crónicos del virus donde éste se replica y disemina.
Esta cualidad es uno de los principales obstáculos para la erradicación de la infección. Como consecuencia de la infección directa y de la alteración de los perfiles normales de citoquinas por disfunción de los LTCD4+ y LTCD8+, suelen observarse muchos defectos funcionales. El primero es la diseminación de la secreción de IL-1 e IL-12 con aumento de la producción de IL-10.
Este efecto provoca un desplazamiento hacia respuestas inmunes de tipo Th2 característico de la enfermedad. El segundo defecto funcional es la presentación antigénica defectuosa a linfocitos T, asociada a una débil expresión constitutiva e inducible de HLA de clase II. El tercero es la diseminación de las capacidades fagocíticas (baja expresión de receptores Fc y C3) .

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